一下子找不到张香桐等的文章，网上这篇可以作为参考：
针刺镇痛作用机制
发布日期：2008/12/16 23:31:38 来源：互联网 作者： 点击：243
针灸在我国有着2000多年的历史，早在《黄帝内经》中就有详细的记载，是祖国医学的重要组成部分。疼痛是临床中比较常见的症状，而针刺在治疗疼痛方面有着较好的疗效。对针刺镇痛作用机理的研究一直是历代医家追求的目标。近30年来我国科技工作者在针刺镇痛的研究中，取得令人瞩目的成果，居世界领先水平。 1984年韩济生教授指出：“针刺镇痛的机理在于激活了机体原有的痛觉调制系统，在中枢各级水平控制伤害信息的感受和传递”。
1 针刺镇痛的外周机制
1.2 针感感受器的兴奋
穴位是针刺镇痛领域里首先被学者关注的问题，穴位感受器主要是深部感受器,而针刺冲动则是通过外周神经传入。针感是针刺穴位所产生的局部酸、麻、重、胀的复合针感，产生针感的神经结构基础包括，小神经束、游离神经末稍、神经干支、血管壁上的传入神经和某些包囊感受器。
临床及动物实验表明:针刺肌肉丰厚处穴位，针刺到深层肌肉的镇痛效果才最好。针感实质上是深部组织各种感受器的复合传入冲动，用局麻剂普鲁卡因封闭针刺组织的神经传导功能后，可完全取消针感和针刺镇痛效应，反之封闭皮肤的感觉神经分支，并不影响针感的产生。
1.2 针刺镇痛的传入纤维
韩济生，包红等认为:穴位的传入纤维组成和穴位针刺镇痛信号的传入主要与粗纤维有关，否认细纤维尤其是Ⅳ类纤维在针刺镇痛中的作用。今年来研究发现，采用低强度刺激与病源接近的穴位，对脊髓背角神经元的伤害性反应有明显抑制作用，而对远隔穴位则无镇痛效果。当采用超过C类纤维阈值的高强度刺激时，也有明显的镇痛作用。提示低强度电针穴位镇痛作用表现出特异性，而高强度电针穴位镇痛作用无特异性。低强度电针的镇痛作用主要兴奋Ⅱ类纤维和Ⅲ类纤维传入，主要通过脊髓节段痛整合作用实现镇痛，也有脊髓上机制参与；而高强度电针的镇痛作用主要是通过兴奋A§特别是C类纤维传入，通过激活脑内中缝大核痛负反馈调节机制，发挥范围广而后效应长的镇痛作用。
用辣椒素处理外周神经后其痛阈明显升高，辣椒素处理周围神经后，电针镇痛效应明显减弱，表明一级传入C纤维不仅参与痛信息的传入，而且还参与针刺镇痛信息的传入。
2 针刺镇痛的中枢机制
1978年我国著名神经生理学家张香桐提出:针刺镇痛是来自针刺穴位和痛源部位的传入信号在中枢神经系统(CNS)相互整合的结果，大量的神经生物学研究中，也初步证实了这个假说。
2.1 脊髓水平
痛觉调制系统对脊髓背角的作用方式主要是闸门控制和下行控制，由Melzack和Wall提出的闸门控制学说认为，由粗纤维传入脊髓的信息可在同一节段阻止由细纤维传入的伤害性信息向高级中枢传递，这一机制在针刺镇痛中可能起一定作用。
脊髓背角Ⅴ层和三叉神经脊束核有大量的非特异性伤害感受神经元，针刺可使脊髓背角Ⅴ层神经元先后产生兴奋性突触后电位和抑制性突触后点位，通过突触后抑制来抑制伤害性刺激引起的痛放电；在三叉神经脊束核有一种汇聚神经元，针刺信息传入，可通过突触前抑制来抑制痛放电。故针刺在脊髓水平能产生痛抑制效应，其机制既涉及突触前抑制，也涉及突触后抑制，脊髓中的脑啡肽、强啡肽、5-羟色胺、肾上腺素、P物质及生长抑素等均可能参与针刺镇痛机制。不同强度、不同频率的电针可能涉及的机制不同。
2.2 脊髓以上结构在针刺镇痛中的机制
2.2.1 中脑-边缘镇痛环路。韩济生等近十几年来围绕痛与镇痛的神经通路和神经递质做了许多工作，认为:疼痛信息首先到达脊髓背角Ⅰ、Ⅴ层，然后传到丘脑，再到皮层。针刺的信息从脊髓传到中脑，兴奋了5-羟色胺神经元，抑制脊髓水平疼痛传递和丘脑水平疼痛的传递。电针时许多脑区的内源性吗啡样物质的含量是升高的，下行抑制通路中既有5-羟色胺，又有鸦片样物质起作用。韩济生等设想在中脑导水管周围灰质、中缝背核和伏核之间可能存在一个神经回路，分别以5-羟色胺和脑啡肽作为递质，这个通路被称之为中脑-边缘镇痛环路,针刺使脑内释放出来的5-羟色胺和脑啡肽有可能使这个神经环路转动起来。
2.2.2脑干下行抑制机制。针刺激活了脑干网状结构下行抑制系统，其下行冲动经脊髓背外侧索投射至脊髓后角，以调制伤害性信息传入。中央导水管周围灰质在针刺镇痛中处于一个承上启下的关键位置，可通过PAG-RVM-脊髓背角细胞和PAG-LRN-脊髓背角细胞两条途径，对脊髓背角伤害性感受神经元产生下行抑制性调制作用，产生镇痛效应。此外，在脑干水平，针刺信息也抑制三叉神经脊髓核同名神经元的活动。
2.2.3丘脑中央中核- 前脑回路-束旁核环路。张香桐认为:针刺信号进入脊髓以后，将先在脊髓背角内和痛觉传入信号相遇，并发生相互作用，调节痛觉反射动作，影响痛觉信号进一步向上传递，此外，大部分针刺信号将沿着脊髓外侧索，特别是前外侧索继续上传，到达延髓网状结构，这些神经元的活动，一方面沿着脊髓背外侧索向下传递又回到脊髓，作用于背角内与痛有关的神经元，以协助阻止痛觉信号自初级站进一步上传，另一方面，这些冲动又向上传递，通过中央背盖束进入丘脑中央中核激发中央中核的活动，通过这条途径上升到丘脑内侧核团的神经冲动主要是抑制性的。来自远距离穴位的针刺信号可能主要是通过非特异性投射系统而不是通过特异性投射系统、大脑皮层体感Ⅰ区以及大脑皮层区间联系同痛觉信号进行整合的。中央中核兴奋后产生的冲动可能通过包括尾核在内的前脑回路，最后到达束旁核，从而抑制束旁核神经元的活动。束旁核则被认为是古老的结构,痛觉的较高级中枢。而大脑皮层活动对痛觉的抑制作用，有可能是通过尾核下达丘脑的。
2.2.4大脑皮层痛调制机制。刺激大脑皮层体感区可影响海马、杏仁核、丘脑后核群、腹后外侧核、束旁核、中央中核、中脑网状结构神经元的伤害性反应，而损毁或用麻醉剂、GABA 等方法，改变皮层体感Ⅱ区功能状态后，针刺对束旁核、中央外侧核、中央中核、PAG和脊髓等伤害性反应的抑制作用明显减弱乃至消失。可见，大脑皮层与许多皮层下痛觉调制机构发生功能关系。通过大脑皮层的下行调制参与针刺镇痛效应的产生与维持。
2.2.4针刺镇痛的中央神经递质机制。研究结果表明，内源性阿片肽家族中内啡肽、脑啡肽、强啡肽均参与介导了针刺镇痛效应；单胺类递质包括5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺，针刺传入信息可促进5-羟色胺的合成与释放，脑内与脊髓的5-羟色胺均可加强针刺镇痛，去甲肾上腺素递质在针刺镇痛中有双向作用，在脊髓内加强针刺镇痛，而在脑内则对抗针刺镇痛；此外，乙酰胆碱、GABA和P物质也参与针刺效应。
综上所述,针刺镇痛是机体内发生的一个从外周到中枢各级水平,涉及神经、内分泌、免疫多因素相互作用的整合过程，即调动致痛与抗痛这一对对立统一的复杂的动态过程。在这一过程中，神经系统和神经递质的作用并不是各自孤立，而是相互配合的，但是，针刺镇痛的机理远没有被完全揭示,其物质基础也远不止这些，这就需要从多学科、多角度对针刺镇痛的机理进行探索，利用现代科技手段努力发掘和发展针灸学的理论。