◇◇新语丝(www.xys.org)(xys.dxiong.com)(xys.3322.org)(xys.dyndns.info)◇◇

　　初步分析“世界五大免疫学家之一”臧敬五的PNAS论文

　　作者：浮夸

　　尊敬的方舟子先生，

　　在贵网站上读了有关“世界五大免疫学家之一”臧敬五的事迹后，查阅了
Hong Jian (洪建，贝勒医学院)和臧敬五发表在PNAS上的实验结果 （简称臧
文）。以下是该文存在的问题：

　　1、COP-1是治疗多发性硬化（MS）的一种选择性疗法。该文在体外应用
COP-1处理分离的正常人外周血CD4+CD25- T细胞（其中含7.99±0.28%的
CD4+CD25+ T细胞）后CD4+CD25+ T细胞由7.99±0.28%增至23.36±0.69%，而
COP-1对照多肽处理后CD4+CD25+ T细胞由7.99±0.28%增至16.08±0.31%。也就
是说，对照多肽和COP-1分别诱导2倍和3倍的增加。这些数据表明，COP-1诱导
CD4+CD25- T细胞分化为CD4+CD25+ 细胞的作用十分有限。此外，臧文未能在体
内应用CO P-1观察其作用。

　　2、臧文认为的一个重要结果是COP-1诱导CD4+CD25- T细胞转化为CD4+CD25+ 
T细胞是通过激活Foxp3。这一结论是建立在间接的相关性实验的基础上，即
COP-1诱导产生CD4+CD25+ T细胞，同时Foxp3表达增高。这类实验仅提示Foxp3正
调可能与CD4+CD25+ T细胞产生有关，不能证实两者的关系。笔者注意到该文应
用COP-1处理INF-r基因敲除小鼠的细胞不能诱导Foxp3高表达以及CD4+CD25+ T细
胞产生。这一实验也不能证明Foxp3与CD4+CD25+ T细胞产生了关系，因为INF-r
基因缺失可导致广泛的免疫调节网络的改变。该文作者应该在应用COP-1诱导
CD4+CD25+ T细胞产生（如上所述，臧文中所提供的数据表明COP-1的这一作用十
分有限）中抑制或沉默Foxp3表达以提供证据说明Foxp3在COP-1诱导CD4+CD25+ T
细胞产生中的作用。

　　3、有关Foxp3与CD4+CD25+ T细胞的关系已被广泛研究（可用Foxp3，
regulatory T细胞检索Pubmed）。仅以发表在JI上的一篇文章为例 (ref.2)。这
篇论文报道了雌激素E2能在体内外正调Foxp3表达，并能增加CD4+CD25+ T细胞的
产生。这些已发表在各种档次杂志上的结果严重削弱了臧文的科学意义。同样重
要的是，臧文应科学公正的引用他人相关的实验结果。

　　总而言之，臧文没有提供足够证据支持其结论，并且他人已发表相关结果。
这些事实严重削弱了臧文的科学意义及其力量。

　　References:
　　1.	Jian Hong , Ningli Li , Xuejun Zhang , Biao Zheng  and Jingwu Z. 
Zhang.  Induction of CD4+CD25+ regulatory T cells by copolymer-I 
through activation of transcription factor Foxp3. Proc Natl Acad Sci U 
S A. 2005 May 3;102(18):6449-54.
　　2.	Magdalena J. Polanczyk, etc. Estrogen Drives Expansion of the 
CD4+CD25+ Regulatory T Cell Compartment. The Journal of Immunology,2004, 
173: 2227–2230.

(XYS20050728)

◇◇新语丝(www.xys.org)(xys.dxiong.com)(xys.3322.org)(xys.dyndns.info)◇◇